• Le 10 juin, le patient est adressé par son médecin traitant à un chirurgien orthopédiste en raison de l’intensité des douleurs de sa hanche gauche qui ne pouvaient être calmées par la prise d’AINS, contre-indiquée en raison de l’insuffisance rénale.  
• La mise en place d’une prothèse de hanche est proposée par le chirurgien et acceptée par le patient qui signe une feuille de consentement éclairé.  
• Lors de la consultation de pré-anesthésie, le patient était classé ASA 3 (atteinte sévère d’une grande fonction sans incapacité). L’anesthésiste dispose du compte-rendu de l’examen du cardiologue du patient autorisant l’intervention. Le néphrologue traitant, lui, avait écrit : « (…) Aggravation insuffisance rénale stade IV, débit filtration glomérulaire à 17 ml/min pour une surface de 1,73 m2, créatinémie 327 µmoles/l…Risque non négligeable d’aggravation de la fonction rénale vraisemblablement de façon temporaire mais le pronostic rénal à 12-24 mois me parait de plus en plus compromis avec le risque de dialyse (…) » Un feuillet de consentement éclairé était également signée pour l’anesthésie. L’arrêt du Cokenzen® était prévu avant l’intervention ainsi qu’une antibioprophylaxie par Céphazoline®.  
• L’intervention a lieu le 5 juillet. Elle dure 50 minutes avec une procédure anesthésique de 1h20. Aucun incident n’est signalé (notamment, absence de saignement peropératoire). En salle de réveil, le traitement antalgique comprend un bloc ilio-fémoral associé à une titration en morphine.  
• Dans la nuit du 5 au 6 juillet, il est prescrit de l’Actiskenan® et du Perfalgan®. Une injection SC de morphine 5mg est effectuée à 5h00.  
• Ce protocole est poursuivi, le 6 juillet (J1), toutes les 8 heures. Le Cokenzen® est réintroduit le 6 juillet au soir. Comme, à son habitude, le chirurgien orthopédiste assure, seul, la surveillance de l’opéré, se réservant la possibilité d’appeler un spécialiste, si nécessaire. Le même jour, l’alimentation orale est reprise. A noter, une créatinémie à 367 µ moles/l.  
• Le 7 juillet (J2), les transmissions précisent « (…) 3h50, troubles digestifs, gastralgies, Polysilane® 10h45 vomissement de sang noirâtre (…) »  
• A la demande du chirurgien, le patient est vu par le gastroentérologue de la clinique, à son cabinet, au sein de l’établissement : « (…) Nausées, vomissement, ventre souple, présence de selles dans l’ampoule rectale. Symptomatologie en rapport avec une stase stercorale au décours chirurgie (…) La fibroscopie ne révéle pas d’anomalies en dehors d’érosions de la jonction cardio-oesophagienne liées aux vomissements, et compatibles avec un syndrome de Mallory-Weiss. Le traitement prescrit associe Inexium®, Debridat®, Colopeg® (1litre sur une heure dans l’après-midi), puis Forlax® (2 sachets par jour). - Lors de l’expertise, le gastro-entérologue précisera qu’il n’avait pas jugé nécessaire de pratiquer une coloscopie car « l’abdomen était souple et non distendu ».   
• Le 7 juillet à 18hoo, le patient se plaint de nausées importantes, l’empêchant de terminer le litre de Colopeg®. Il est alors vu par le chirurgien qui, en raison d’une aggravation de la fonction rénale (créatinémie à 424 µmoles) demande le passage du néphrologue. Celui-ci note dans le dossier : « (…) troubles digestifs avec vomissements et nausées… abdomen météorisé… aggravation de l’insuffisance rénale en post-op, peut-être secondaire aux troubles digestifs…arrêt du Cokenzen® (…) Le néphrologue demande que le patient soit reperfusé mais ne demande pas l’avis d’un chirurgien viscéral. Il en était, de même, du chirurgien orthopédiste qui déclarait, ultérieurement, que l’abdomen ne lui avait pas paru « chirurgical ».  
• Le 8 juillet (J3), le patient émet des gaz et quelques matières, après un Microlax®. Le kinésithérapeute signale qu’il ne peut pas faire travailler le patient « toujours hyperalgique » et qu’il a été le témoin d’un nouveau vomissement sanglant. Compte-tenu d’une augmentation persistante de la créatinémie ( à 522 µmoles/l), nouvelle consultation néphrologique (par l’associé du précédent néphrologue). Celui-ci conclut à une insuffisance rénale fonctionnelle, sans indication de dialyse. Il demande une échographie rénale qui revient normale (mais seuls les reins étaient décrits dans le compte-rendu), ainsi qu’un ionogramme sanguin et urinaire avec mesure du volume quotidien de la diurèse (ce qui n’avait pas été fait jusqu’à présent). En soirée, le patient est revu par le chirurgien qui ne demandepas le passage de l’anesthésiste et ne rappelle pas le gastro-entérologue.
• Le 9 juillet (J4), il est noté : « (…) Malade fatigué +, n’a pas dormi. Transit : gaz +/- ballonné+, a eu 2 Microlax® (constipé +) (…) ».   
• Mis au fauteuil par le kinésithérapeute, le patient est examiné à 17h00 à la demande des infirmières par un anesthésiste qui le voit pour la première fois : « (…) Gêne respiratoire avec encombrement bronchique, secondaire à distension abdominale majeure. Ronchi aux 2 bases. Apyrexie. Normacol lavement, kiné respiratoire, fauteuil (…) »

• Le chirurgien revoit le patient vers 20hoo. Une selle a été évacuée après lavement. Peu après, visite du néphrologue (créatinémie à 565 µmicromoles, diurèse à 480 ml depuis la veille), qui demande un ionogramme sanguin pour le lendemain matin.  
• A 21h20, troubles respiratoires avec graillonnement et sueurs (SaO2 66%) . Appel de l’anesthésiste de garde, mise en position assise avec O2 nasal 5l/ min. A 21h45, SaO2 à 74 %. A 22h00, détresse respiratoire rapidement suivie d’une crise convulsive avec vomissements fécaloïdes en jet (« plusieurs litres »). Malgré une réanimation immédiatement entreprise, le décès survient à 22h30 . Absence d’autopsie.

Saisine de la CRCI le 22 novembre par les ayants-droit du patient pour obtenir l’indemnisation du préjudice qu’ils avaient subi.

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Expertise (février 2013)

Une première expertise confiée à un chirurgien viscéral n’ayant pas permis d’élucider le mécanisme ayant conduit au décès du patient, la CRCI décidait de demander un second avis à un anesthésiste-réanimateur et à un chirurgien digestif.

Ceux-ci estimaient que l’intervention était fondée et nécessaire : « (…) L’information sur l’importance et les risques de l’intervention prévue avait été donnée pour ce qui est des risques orthopédiques et néphrologiques éventuels. Le patient les avait bien compris et restait très demandeur de l’intervention. La complication qui s’est produite n’avait pas été signalée, dans la mesure où elle est abdominale et pas en rapport direct avec la technique orthopédique. Un syndrome d’Ogilvie était, de loin, la cause probable du décès du patient. Il s’agit d’une pseudo-occlusion fonctionnelle (sans obstacle) qui survient plus volontiers chez les sujets âgés, dans certaines circonstances (accident de la voie publique, chirurgie lourde,…). Ce syndrome se manifeste par une paralysie temporaire du fonctionnement intestinal qui distend progressivement le côlon. Compte-tenu de sa localisation, la distension fait courir plusieurs risques : perforation diastasique du caecum lorsque celui-ci atteint une taille-limite (au-delà de 12 cm de largeur), insuffisance respiratoire aiguë par compression diaphragmatique et pleuro-pulmonaire par le côlon distendu, inhalation de vomissements lorsque la stase gastrique devient importante. Les autres causes d’occlusion étaient ici beaucoup moins probables, qu’il s’agisse d’une ischémie mésentérique ou d’une occlusion mécanique du grêle (l’occlusion sur bride était très peu probable car il n’y avait aucun antécédent chirurgical abdominal). Le traitement  du syndrome d’Ogilvie est essentiellement médical, par des colo-exsufflations répétées et  la réhydratation. Chez le patient, la survenue de ce syndrome était multi-factoriel : état antérieur (obésité, constipation chronique, insuffisance rénale chronique de stade IV), chirurgie orthopédique au niveau du bassin, alitement, douleurs postopératoires entraînant l’administration de morphiniques,…

Compte-tenu de ces facteurs favorisants, la surveillance postopératoire du patient aurait dû être renforcée ce qui n’avait pas été le cas. Aucun cliché radiologique d’abdomen, aucun scanner (sans injection, compte-tenu de l’insuffisance rénale), aucune coloscopie n’avaient été envisagés. Aucune réflexion n’avait été faite à propos de l’élévation progressive de la créatinémie qui devait faire rechercher une cause sous-jacente. Par ailleurs, il existait un réel problème d’organisation dans la clinique puisqu’il semblait habituel que les anesthésistes (y compris celui qui avait réalisé l’anesthésie) ne voient pas en post-opératoire les patients dans les services d’hospitalisation, sauf quand ils étaient appelés. Il était vrai que cette habitude s’inspirait des recommandations de l’Ordre National des Médecins. Mais l’esprit de ces recommandations  est tout de même basé sur la notion ʺd’équipe médicaleʺ, même si l’opérateur chirurgical est central (…) »

Selon l’avis des experts, même bien traité, la mortalité du syndrome d’Ogilvie était élevée, de l’ordre de 20 %. Compte-tenu que le traitement appliqué avait  été « très imparfait », ils estimaient  que, dans la perte de chance d’éviter le décès, estimée à 60 %, la responsabilité des différents praticiens était la suivante :

20 % pour le chirurgien orthopédique qui avait vu le patient tous les jours, y compris vers 20 h le 9 juillet, sans prendre la mesure de la gravité de la distension abdominale

20 % pour l’anesthésiste qui voyait le patient le patient le 9 juillet à 17 h, avec une « gêne respiratoire avec encombrement bronchique secondaire à une distension abdominale majeure » sans exiger aussitôt que soit réalisée une colo-exsufflation.

10 % pour le premier néphrologue qui avait considéré le 7 juillet que les troubles digestifs étaient à l’origine de l’aggravation postopératoire de l’insuffisance rénale, sans chercher plus avant  la cause de ces troubles.

10 % pour le second néphrologue qui ne semblait pas avoir pris, au soir du 9 juillet, l’exacte mesure de la distension abdominale, ni de l’évolution inquiétante et inexpliquée de la créatinémie.

En revanche, les experts excluaient la responsabilité du gastroentérologue qui n’avait pas été sollicité à nouveau au-delà du 7 juillet et n’avait pas revu  le patient ainsi que celle de l’anesthésiste, présent lors de l’intervention  que le chirurgien n’avait pas appelé après l’intervention.

Avis de la CRCI (juin 2013)

La CRCI estimait, après avoir pris connaissance du rapport des experts, que : « (…) Bien que chacun des professionnels de santé ayant pris en charge le patient,  soit spécialisé en chirurgie orthopédique, ou en gastroentérologie, ou en néphrologie, ou en anesthésie-réanimation, ces médecins étaient tous en mesure d’apprécier la gravité de la situation de celui-ci et de mettre en œuvre les mesures nécessaires (…) » Par ailleurs, la CRCI considérait qu’il existait un réel problème d’organisation et de coordination au sein de la clinique à laquelle  il appartenait de « faciliter la coordination entre les professionnels de santé, en organisant notamment des staffs médicaux en cas de prise en charge multidisciplinaire ».

Les conclusions de la CRCI étaient que la responsabilité des cinq médecins ayant pris en charge le patient ainsi que celle de la clinique étaient engagées sur le fondement d’une faute ayant fait perdre au patient une chance de survie, estimée à  80 %. La CRCI attribuait  20 % de l’indemnisation au chirurgien orthopédique et 12 % à chacun des quatre autres médecins ainsi qu’à la clinique.

Références

1) http://www.conseil-national.medecin.fr/article/recommandations-concernant-les-relations-entre-anesthesistes-reanimateurs-et-chirurgiens-autres-spec-665
2) http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/perigueux_decembre_2009/syndrome_d_ogilvie.pdf
3) http://www.em-consulte.com/article/101565/syndrome-d-ogilvie-chez-la-personne-agee4)

RAPPEL sur le syndrome d’OGILVIE (d’après les références 2,3,4)

Le syndrome d’Ogilvie (ou Pseudo-occlusion colique aiguë) a été décrit en 1948 . Il s’agit d’une dilatation aiguë du côlon sur côlon antérieurement sain survenant en l’absence d’obstruction mécanique. Sa prévalence est inconnue mais il survient principalement chez l’homme de plus de 60 ans. De nombreux facteurs favorisants ont été décrits : période postpératoire (notamment chirurgie de la hanche,…), traumatismes (rachis, pelvis…), réanimation (ventilation assistée), médicaments (morphiniques, neuroleptiques...) (référence 4), maladies infectieuses (sepsis, …) ou neurologiques (Parkinson Alzheimer…). Son pronostic est sévère : mortalité de 25 à 30%, plus élevée en cas de complication (péritonite stercorale par perforation siégeant habituellement au niveau du caecum). Sa physio-pathologie n’est pas connue. Le tableau clinique est celui d’une distension abdominale progressive avec peu ou pas de douleurs, des nausées et/ou des vomissements, un arrêt du transit intestinal. L’abdomen est tympanique. Il n’y a pas de défense ou de contracture. Les bruits hydro-aériques sont rares. L’ampoule rectale est vide au TR. En cas de complication (perforation), possibilité de fièvre, voire d’état de choc. Le diagnostic est fondé sur l’abdomen sans préparation : présence d’air dans le tout cadre colique, avec dilatation parfois monstrueuse du côlon, mais prédominant au niveau du côlon droit et du caecum. Les anses iléales peuvent également être dilatées mais il n’y a pas de niveaux hydro-aériques. Si le diamètre caecal atteint 9 cm, un traitement spécifique (Prostigmine®, puis colo-exsufflations) doit être institué car le risque de perforation (siégeant habituellement au niveau du caecum) devient majeur à partir de 12 cm. Le scanner abdominal est indispensable en cas de doute diagnostique et de suspicion de complication.

Le diagnostic différentiel nécessite d’avoir éliminé une cause d’obstruction mécanique ou un mégacolon toxique à Clostridium difficile

Dès l’affirmation du diagnostic, des mesures thérapeutiques symptomatiques doivent être prises :

• patient à jeun strict
• sonde nasogastrique en aspiration douce, sonde rectale
• correction des troubles hydro-électrolytique (kaliémie +++)
• absence de laxatifs (et surtout de lactulose)
• arrêt des thérapeutiques réduisant la motilité colique (opiacés, anticholinergiques,…)
• surveillance ASP ,1 à 2 fois par jour

Si malgré ces mesures symptomatiques, la distension colique ne régresse pas au bout de 48 h, a fortiori si elle augmente et notamment , si le diamètre caecal atteint 9 cm, il convient d’administrer de la Prostigmine® à la dose de 2 mg en IV (Sgouros et al, Gut 2006 ;21 :459-61). La réponse se produit en 30 minutes, appréciée sur le périmètre abdominal et l’ASP (diamètre caecal). En l’absence de réponse dans les 3 heures, une seconde injection de 2mg de Prostigmine® peut être faite. En cas de réponse partielle ou de récidive, de nouvelles injections de Prostigmine ® sont possibles. En cas d’échec ou de contre-indication à la Prostigmine (20%), une colo-exsufflation doit être pratiquée, ce qui nécessite un opérateur expérimenté et un équipement adapté. Le taux de réussite est de 80% avec un risque de perforation de 2%. La colo-exsufflation peut être répétée en cas de récidive. En cas d’échec des méthodes précédentes ou de complications (perforation), force est de recourir à la chirurgie. L’intervention la plus simple consiste à pratiquer une colostomie de décharge (caecostomie). Les indications de colectomie, plus ou moins étendue (en fonction de l’état du côlon), avec rétablissement de la continuité ou colostomie, sont plus rares. La mortalité est alors élevée (30-60%).