Depuis juin 2004 un homme de 37 ans est suivi pour des troubles du rythme auriculaire avec principalement des accès de fibrillation auriculaire.

Dans ses antécédents, existent plusieurs facteurs de risque athéromateux, notamment une hérédité coronarienne, un tabagisme interrompu en 2003, une hypercholestérolémie modérée, mais ni diabète ni hypertension artérielle.

Cette fibrillation auriculaire a entraîné plusieurs consultations et hospitalisations. Elle a été traitée initialement par Rythmol^®, puis Flecaine^TM L.P. avec des résultats insuffisants, et enfin par une association de Cordarone^®, Cardensiel^®, Sotalex^® sous différents modes et posologies. Mais ce trouble du rythme est resté réfractaire au traitement

Le 17 novembre 2004, une ablation par radiofréquence d'un flutter auriculaire est réalisée dans un CHU, avec un succès initial, mais elle est rapidement suivie de la reprise d’épisodes de fibrillation auriculaire, et ce malgré les traitements successivement prescrits.

En juin 2007, dans un autre CHU (en raison d’un changement de domicile), une nouvelle procédure d'ablation de cette fibrillation est proposée au patient qui l’accepte. Au décours, un traitement anti-arythmique associant Flecaine^TM, Cardensiel^®, puis Sotalex^® est poursuivi, associé initialement et, pendant une courte période, à un traitement anticoagulant par Innohep^®, puis Previscan^®. Mais le trouble du rythme résiste à toutes ces thérapeutiques avec persistance d’accès quotidiens d'arythmie par fibrillation auriculaire. Le reste de l’examen cardiaque est sans particularité, notamment l'échographie cardiaque avec une surface normale de l’oreillette. Au plan fonctionnel, le patient signale principalement une asthénie mais les accès rythmiques sont relativement bien tolérés.

Le 16 octobre 2008, le médecin traitant note, dans son dossier que le patient constate, depuis plusieurs semaines, au retour d'un voyage en Afrique, l'existence de troubles de nature aphasique (manque du mot, emploi d'un mot pour un autre). Il lui conseille une consultation de neurologie et lui prend un rendez-vous avec un neurologue pour le 22 décembre 2008 en rédigeant, à l’intention de ce dernier, la lettre suivante :

"Je t'adresse M. X., âgé de 40 ans. Il a remarqué depuis quelque temps une anomalie dans le choix des mots ; il s'aperçoit a posteriori que le mot est inapproprié. A signaler, un trouble du rythme cardiaque ayant nécessité une fulguration et un traitement antiarythmique. Y a t il à l'occasion (?) d'un trouble plus marqué un petit AVC ? Qu'en penses- tu ?"

Le patient ne se rend pas à ce rendez-vous, et ce sans l’annuler, comme l'écrit le neurologue au médecin traitant. D'après le patient, la raison en est que ses symptômes ont disparu, semble-t-il totalement, en quelques semaines.

Lors de la même consultation (16 octobre 2008), le médecin traitant écrit au nouveau cardiologue du patient :

"Il est temps de vérifier le fonctionnement rythmique de M X."

Aucune mention des troubles du langage dans ce courrier.

Le 25 novembre 2008, le patient voit, pour la première fois son nouveau cardiologue (qu’il n’informe pas de ses troubles du langage transitoires). La réponse de ce dernier au médecin traitant signale la répétition des accès arythmiques et recommandait la poursuite du même traitement.

Le 14 octobre 2010, soit 2 ans plus tard, le cardiologue, écrit au médecin traitant :

"Je vois M. X. pour un nouveau contrôle. Malheureusement le Sotalex^® n’a pas apporté d'amélioration clinique, le patient présentant même maintenant des crises plus fréquentes et plus prolongées. Ce jour d'ailleurs le patient est en arythmie à 120 par minute. L'ECG enregistre une fibrillation auriculaire, les QRS restant fins. Sur le plan pratique, il faut revenir à l'association Flécaïne^TM, Cardensiel^® qui, semble-t-il, donnait de meilleurs résultats. Je rajoute à son traitement du Kardégic^®. Je le reverrai donc dans quelques semaines pour contrôler son échographie cardiaque et éventuellement démarrer le Multaq^® qui ne devrait pas tarder à sortir."

A noter que le Kardégic^® est prescrit pour la première  fois, le patient ne recevant jusqu'alors, sur le long terme, ni antiagrégant, ni anticoagulant.

A la mi-octobre 2010, le patient ressent des paresthésies du pied droit. Il consulte un ostéopathe, à deux reprises, le 19 et le 27 octobre 2010. Celui-ci constate un pied froid et douloureux, lui évoquant "une pathologie vertébrale de type L4-L5". Il effectue des soins de "rééquilibration de l'axe cranio-sacré de la zone lombaire concernée" qui n'apporteront aucun soulagement. L’ostéopathe aurait recommandé au patient de consulter son médecin traitant, ce qu'il ne fera que le 08 novembre 2010, soit un mois environ après le début de ses troubles.

Le 8 novembre 2010 le patient reconsulte son médecin traitant qui écrit dans son dossier "sciatalgie ? retour Flecaine^TM, Cardensiel^®, Kardegic^®, doppler artériel bilan sanguin". Il prescrit un doppler artériel du membre inférieur mentionnant dans sa demande : "pâleur, froideur de l'avant-pied, pouls pédieux non perçu, pouls tibial postérieur perçu (traitement pour trouble du rythme, TA 10/8)".

Le 10 novembre 2010, la compagne du patient qui l’avait quitté un peu avant 18 h, le retrouve en rentrant à leur domicile vers 20 h victime une hémiplégie droite flasque avec aphasie. .

Le patient, conduit au centre hospitalier, est hospitalisé  dans le service de cardiologie.  

Le scanner objective un infarctus cérébral dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne gauche et une occlusion du segment proximal de cette artère. L'heure du début des troubles restant imprécise, et le scanner ayant été fait trop tardivement, il n’est pas réalisé de thrombolyse.

Au cours de l'hospitalisation, l'échographie cardiaque trans-thoracique ne met en évidence aucune anomalie significative (notamment ni dilatation de l'oreillette gauche, ni cardiopathie valvulaire aortique ou mitrale) et l'écho-doppler des troncs supra-aortiques ne montre ni sténose athéromateuse, ni anévrisme, ni dissection. Un traitement anticoagulant est institué. Au cours de l’hospitalisation, il n’est pas pratiqué d’écho-doppler des membres inférieurs.

A la sortie, il persiste d’importantes séquelles de l’hémiplégie.

Le 21 mars 2011, un écho-doppler des membres inférieurs ne montre pas d'athérome, ni d'artériopathie proximale ou distale significative des membres inférieurs. Un vaso-spasme distal droit est signalé ainsi qu'une hypothermie localisée, qui, d'après l'angéiologue, est d'origine neurologique. Depuis l'accident vasculaire, la fibrillation auriculaire persiste.

En mars 2012, une nouvelle tentative de réduction de l’arythmie cardiaque par cryo-ablation est réalisée, mais sans résultat.

• Sur le plan neurologique

Le patient (80 kg pour 1,80 m) marche très lentement avec une canne, et éventuellement sans canne, mais avec difficultés.

Il existe une hémiparésie spastique droite, un pied en varus équin et en hyperextension (ce qui nécessite le port d'une orthèse). Le membre supérieur est en triple flexion et en pronation.

La force musculaire est diminuée sur l'ensemble de l'hémicorps droit, sans atteinte faciale patente. Il y a une hypertonie majeure du quadriceps ainsi que du triceps sural.

La sensibilité de l'hémicorps droit est diminuée.

Il y a une aphasie mixte, touchant l'expression verbale (en fait, celle-ci est nulle), et la compréhension qui est très altérée.

A noter au cours de l'examen, l'existence de nombreuses stéréotypies gestuelles ; le patient restant incapable d'exprimer par le geste ce qu'il peut dire oralement.

• Sur le plan cardiovasculaire

Le rythme cardiaque est irrégulier aux environs de 100/mn.  La pression artérielle est à 130/80 mm hg. Les pouls pédieux droit et tibiaux postérieurs ne sont pas perçus, seul le pouls pédieux gauche est perçu. Les pouls fémoraux sont bien perçus, les pouls poplités sont faibles des deux côtés. Il n’y a pas de souffle cardiaque ni sur les trajets vasculaires.

Au Holter (20/11/2013) : fibrillation auriculaire permanente sur les 24 heures avec une moyenne de 98/mn.

Traitement : Cardensiel^® 1,25, Coumadine® à dose adaptée, pravastatine.

Assignation du médecin traitant par le patient en réparation du préjudice qu’il a subi (mai 2013).

Les experts, l’un cardiologue et l’autre neurologue, tous deux exerçant en libéral, débutaient leur rapport par un rappel théorique et bibliographique de l’arythmie par fibrillation auriculaire, de ses complications thrombo-emboliques et de leur prévention :

"(...) La fibrillation auriculaire (FA) est l'arythmie cardiaque la plus fréquente et son incidence augmente considérablement avec l'âge. Elle est parfois contrôlée par un traitement adapté. Mais sa tendance naturelle est d'évoluer vers la chronicité : de paroxystique, elle devient progressivement persistante puis permanente. En cas de FA, la prévention des accidents thrombo-emboliques est essentielle, en particulier celle de l'accident vasculaire cérébral (AVC), complication la plus grave. 2/3 des embolies systémiques concernent la circulation cérébrale.

Le score CHADS (en vigueur à l'époque des faits) stratifie le risque d'AVC par embole à point de départ cardiaque, le total de points obtenus débouchant sur des conduites à tenir précises. Le principe est le suivant :

C	Existence d'une insuffisance cardiaque	1 point
H	Existence d'une hypertension artérielle	1 point
A	Présence d'un âge supérieur à 75 ans	1 point
D	Présence d'un diabète	1 point
S	Antécédent d'accident vasculaire cérébral	2 points

• Toutes les études s'accordent sur le fait que les patients à score CHADS nul ont un risque faible (inférieur à 2 % d'AVC par an) et qu'ils ne bénéficient pas d'une manière substantielle d'une anticoagulation et qu’ils peuvent être traités par aspirine seul ou rester sans traitement.
• Les patients de score 1 sont considérés à risque intermédiaire (traitement anticoagulant à discuter).
• Les patients avec un score CHADS supérieur ou égal à 2 sont considérés à risque élevé, de l'ordre de 6 % (traitement anticoagulant recommandé).
• Les patients ayant des antécédents thromboemboliques ont un risque particulièrement  élevé, proche de 10 %".

> Voir actualisation de ce score en annexe en fin d’observation

Concernant le patient, les experts rappelaient :

"(…) Il était suivi depuis 2004 pour des troubles du rythme auriculaire associant flutter ablaté en 2004, et FA paroxystique persistante malgré de multiples traitements anti-arythmiques et deux procédures d'ablation avant son AVC, puis une troisième par la suite, sans succès.

Il n'était pas traité par anticoagulant, ni antiagrégant, ne recevant ce dernier traitement (Kardegic^®) uniquement à partir du début octobre 2010, soit quelques jours avant l'AVC justifiant cette expertise.

Il n'y avait, apparemment,  pas auparavant d'indication au maintien d'un traitement anti-thrombotique efficace dans la mesure où le patient était en classe CHADS 0 (âge, absence de cardiopathie associée et d'antécédent d'AVC). Cependant, si en octobre 2008, comme cela semble possible, une aphasie était survenue (de plusieurs semaines), le score CHADS aurait été de 2, ce qui constituait une indication à un traitement anticoagulant, si on se réfère aux recommandations précédentes. Cet AVC (qui aurait été nécessairement hémisphérique gauche car le patient était droitier) n'est pas certain, l'aphasie n'ayant pas été confirmée par un neurologue et l'imagerie (faite en 2010) ne pouvant en retrouver la trace, un infarctus sylvien gauche, (donc dans le même territoire) venant de se produire.

Le médecin traitant avait évoqué à juste titre, devant cette possible aphasie, un AVC et demandé l'avis d'un neurologue, sans urgence (alors qu'un AVC, même mineur, constitue une urgence à adresser à l'Unité neuro-vasculaire la plus proche). Mais, le patient, qui avait en mains une lettre motivée et détaillée de son médecin traitant, ne se rendit pas à sa consultation, programmée le 22/12/08. Par ailleurs, ce trouble du langage (totalement résolutif) ne fut pas mentionné, ultérieurement, ni par le patient, ni par son médecin traitant, si bien que le cardiologue n'en eut pas connaissance et que l'indication thérapeutique qui aurait pu s'imposer (prescription d'AVK) ne fut pas prise.

Si fin 2008, un traitement par AVK avait été mis en œuvre, le patient aurait eu 5 fois moins de risque de faire, fin 2010, une ischémie aiguë d'un membre inférieur et un infarctus cérébral. Encore fallait-il qu'auparavant l'aphasie ait été authentifiée par un neurologue et l'absence d'hémorragie cérébrale vérifiée par une imagerie, ce qui ne fut pas le cas.

Il faut toutefois reconnaître que, bien qu'un manque du mot (et des paraphasies) paraissent avoir été présents, il n’est pas possible d’affirmer qu'ils aient correspondu à une aphasie, symptôme authentifiant un accident vasculaire (a priori ischémique) dans l'hémisphère gauche. A noter, qui plus est, que ce trouble du langage n'a pas eu de début soudain, comme c'est le cas dans un AVC.

Le 8/11/2010, lorsque le médecin traitant revoit le patient, la suspicion d'une ischémie du membre inférieur qu'évoquent les symptômes survenus mi-octobre 2010 chez le patient (pied froid et blanc), l’amènera à demander un doppler artériel des membres inférieurs. Il aurait dû demander en urgence cet examen et, devant la probabilité d'une embolie d'origine cardiaque, organiser une consultation cardiologique ou encore, ce qui aurait été préférable, adresser le patient en urgence dans le centre hospitalier de proximité disposant d'un service de cardiologie. Ces initiatives auraient permis, avant toute confirmation diagnostique, d'instituer rapidement un traitement anticoagulant efficace, de préférence par héparine par voie intra-veineuse. Certes, il n’y a pas eu de confirmation par doppler de cette ischémie du membre inférieur, cet examen n'ayant été réalisé que plusieurs mois après, mais le diagnostic d'embolie (dans le territoire de l'artère tibiale postérieure et/ou pédieuse) est le plus plausible. Ces symptômes étaient apparus près de 3 semaines avant la consultation du médecin traitant, ce qui témoignait d'une ischémie subaiguë mais justifiait, de sa part, la même attitude sur ce terrain.

L'imputabilité de l'AVC du 10/11/2010 au trouble du rythme est plus que probable. Il reste difficile de chiffrer le risque de survenue d'un AVC dans le mois qui suit un accident ischémique d'un membre inférieur et d'estimer précisément la diminution du risque d'AVC qu'aurait amené l'instauration d'un traitement anticoagulant bien conduit à la date où le médecin traitant a vu le patient, le 8/11/2010, soit 3 semaines environ après le début des signes locaux, et 2 jours seulement avant la survenue de cet AVC.

On peut considérer que le degré de protection qu'aurait apporté chez le patient un traitement anticoagulant efficace (héparine à dose curative) aurait été proche de celui propre à la prévention d'une récidive d'AVC après un premier AVC chez les patients en fibrillation auriculaire. Pour l'évaluer, il faut prendre en compte les résultats publiés concernant la prévention des AVC chez les malades ayant une FA qu'on peut résumer ainsi :

• Les traitements anti-thrombotiques réduisent le risque d'AVC chez les patients en FA.
• La réduction du risque d'AVC par la warfarine est de 64 % suivant une méta-analyse (Hart et al Ann Intern Med 2007,146,857-67).
• La réduction du risque d'AVC par les antiagrégants est de 20 % suivant la même méta-analyse.
• Un traitement par AVK réduit non seulement l'incidence mais aussi la gravité des AVC liés à la FA (Hylek et al. N Engl J Med 2003, 349,1019-26).

On peut donc conclure de cette méta-analyse que prescrire un antiagrégant au lieu d'un AVK (à dose efficace) implique une perte de chance de 44 % (64 - 20).

Chez le patient, un antiagrégant (Kardegic^® 160 mg) avait été prescrit par son cardiologue le 14/10/2010, soit 3 semaines avant la consultation du médecin traitant (alors qu'aucun signe d'ischémie n'avait encore été constaté aux membres inférieurs), médicament renouvelé par le médecin traitant le 8/11/2010.

Si ce dernier avait, le 8/11/2010, substitué (ou permis de substituer en confiant le patient à un service de cardiologie), comme il aurait dû le faire, de l'héparine à dose efficace au Kardegic^®, le risque de survenue d'un AVC le 10/11/2010 aurait été réduit mais pas nul, d'autant que les caillots (potentiellement présents dans l'auricule gauche) ne pouvaient disparaître instantanément.

Ceci nous conduit à conclure que la perte de chance correspondant à la non-prescription d'un traitement anticoagulant par le médecin traitant est inférieure à celle citée ci-dessus. A titre tout à fait indicatif, en l'absence de référence chiffrée sur des séries de malades dans la même situation, il est proposé d'évaluer cette perte de chance à 25 %.

Pour terminer cette discussion, il faut signaler que le comportement du patient a été critiquable à 2 reprises :

• En ne se rendant pas (sans le prévenir, ni solliciter un autre rendez-vous) à la consultation de neurologie prévue le 22/12/2008, alors que son médecin traitant lui avait pris son rendez-vous et lui avait remis une lettre très informative.
• En consultant un ostéopathe non-médecin et non son médecin traitant (au demeurant compétent en ostéopathie) lorsque sont apparus des troubles dans son pied droit.

Sans minimiser les reproches faits au médecin traitant, il faut souligner qu’à ces deux occasions, le patient a contribué à retarder la mise en place d'un traitement anticoagulant, prévention efficace des AVC ischémiques en cas de fibrillation auriculaire.

En conclusion

Si les soins prodigués par le médecin traitant ont été consciencieux et attentifs, ses prescriptions n'ont pas été conformes aux données acquises de la science puisqu'il n'a pas effectué la prise en charge thérapeutique qui s'imposait face à un syndrome d'ischémie aiguë d'un membre inférieur chez un patient souffrant d'une fibrillation auriculaire.

La perte de chance pour le patient d'échapper à un AVC invalidant imputable à ce défaut de prise en charge, est évaluée, à titre indicatif, à 25 % (…)".

Le tribunal retenait les conclusions du rapport d’expertise et condamnait le médecin traitant et son assureur à indemniser le préjudice subi par le patient et ses proches à hauteur de 540 000 €.

Facteurs de risque thromboembolique. Patient sans FA valvulaire actualisé

Le score CHA2DS2-VASc est fortement corrélé au risque de survenue d’un AVC :

• Risque de 1 % par an en cas de score CHA2DS2-VASc = 0
• Risque de 3 % en cas de score CHA2DS2-VASc = 3
• Risque de 15 % en cas de score CHA2DS2-VASc = 9

Le traitement par ACO (traitement anticoagulant oral) réduit fortement ce risque. >>

Référence bibliographique

Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006, Guidelines for the management of patients with atrialfibrillation - Executive Summary. Eur Heart J. 2006; 27: 1979 - 2030

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